长期营养过剩产生的主要问题是导致肥胖,肥胖症又会引起许多并发症,如糖尿病、心血管疾病和癌症等。体重降低5%~10%可以降低胰岛素抵抗，减少致动脉粥样硬化危险因素、凝血酶原酶、致糖尿病危险因素、激素及代谢活性底物,降低以上并发症的发病率。轻微的体重减少就会使脂肪组织的功能发生改变,从而避免肝脏、胰腺和肌肉组织的脂肪堆积。肥胖患者在围手术期出现并发症的几率比正常体重患者高。肥胖患者发生分解代谢性疾病时,容易出现营养不良，因此应给予适当的营养检查和营养支持治疗。病理性肥胖对健康的危害很大,可以通过外科手术进行治疗。
慢性营养过剩是肥胖的主要原因,但还有其他一些因素也有影响,例如基因倾向、久坐的生活方式和避免身体脂肪堆积过多的机制受损等,这种机制包括餐后的生热作用、静止时的生热作用、体力活动、肌纤维构成、甲状腺激素活性、解偶联蛋白以及所谓的无效循环(耗能性)。
对实验动物和志愿者的研究显示,在结束过度喂养后,体重一般都会恢复到原来水平。对相扑运动员的研究发现了一些有趣的现象,他们长期营养过剩但运动量很大,当他们停止训练时脂肪组织会迅速取代肌肉组织。最近的一个前瞻性研究结果也显示，很多肥胖患者坚持足够的体育锻炼就不会引起死亡率的增高实际上肥胖而健康的状态(fit-fat)要比瘦而不健康的状态(unfit-unfat)要好。
在发达国家，人群中40%体重超标而超过20%属于肥胖,在一些国家的成年人中甚至75%的人口都患有肥胖症。在基因背景没有改变的前提下,发达国家肥胖症发病率激增的原因主要是由于过量进食及运动减少,这种情况可能也和所谓的节俭基因假说有关。即认为现在的人群都是那些可以应付食物短缺、战争和饥荒的人群的后代，因此他们具有非常有效的储存和节约能量的机制。例如.在印度次大陆的人群，一些人口由较贫穷的农村地区迁移到相对富裕的城市,他们特别易患肥胖症和相关并发症。哺乳动物有很多适应低食物摄入量的机制,包括降低能量消耗水平等。另外一方面，这些机制适应能量摄入过高的作用比锻炼要有限得多。
目前肥胖症的判断标准是依据体质指数(body mass index，BMI)。虽然 BMI>30才为肥胖症,但当BMI>25对健康的风险就开始增高。病理性肥胖症(BMI>30)是一种严重疾病，患者的寿命很少能超过60岁。为了达到理想的预期寿命,合适的BMI大概是在20~22之间。BMI作为判断肥胖的工已被广泛采用,它可以作为预测期望寿命和大部分肥胖的并发症的指标.
区分雄性肥胖(腹部脂肪堆积)和雌性肥胖(臀部和大腿脂肪堆积)也非常重要,因为一般雄性肥胖伴随着代谢并发症包括糖尿病及动脉粥样硬化。男性腰臀比(WHR)>1,女性腰臀比>0.85是诊断雄性肥胖的指标,单独的腰围指标则和内脏脂肪含量更为相关。代谢并发症的危险性,例如更易发展为雄性肥胖,和腰围有关并且常根据程度不同分为以下2个级别(见表1)。
表1 腰围和代谢疾病的危险性
虽然肥胖个体动用脂肪作为他们的主要能量来源,但这也受摄人食物类型的影响。肥胖患者由于他们的瘦体质增多并且移动躯体需要更多的能量，所以能量消耗的绝对值是增加的。由于脂肪组织代谢率比瘦体组织低，肥胖个体单位体重的耗氧量比正常人低，一些肥胖个体的食物特殊动力作用也会降低。
摄食紊乱可能会增快肥胖进程。夜食综合征指的是晚上进食量占全天总进食量的50%,患者往往还会有5-色胺代谢的异常、抑郁以及呼吸暂停综合征。
只要适度降低体重(例如降低原来体重的 5%~10%)就会使糖尿病的发病率降低50%,心血管病死亡率降低20%，一些肿瘤的发病率降低50%。这种变化可能与脂肪组织功能的微调有关,进一步的体重降低并不会增强这种效应。适度的体重降低已经足以刺激分解代谢,导致脂肪组织产生的三酷甘油、游离脂肪酸、胰岛素瘦素、纤溶酶原激活物抑制剂及脂肪细胞分泌其他产物都有所降低。
肥胖症的5个不同治疗手段
(1)饮食。
(2)心理治疗
(3)体育锻炼
(4)药物疗法
(5)外科手术
